失血不属于等渗性缺水吗？
看一下病理生理关于休克这一章，对于失血性休克的分析及治疗
低渗性缺水常无什么表现 A 缺水 B 缺钠 C 口渴感 D 血容量减少 E 少尿
机体的代偿机制一开始表现为抗利尿激素的分泌减少，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，从而提高细胞外液的渗透压。但这样会使细胞外液总量更为减少，于是细胞间液进入血液循环，以部分地补偿血容量。机体为避免循环血量的再减少，将不再顾及渗透压的维持，启动肾素-醛固酮系统，使肾减少排钠，增加CL和水的再吸收。若缺水使血容量下降，则会刺激垂体后叶分泌抗利尿激素，使水再吸收增加，出现少尿。如血容量继续减少，上述代偿功能无法维持血容量时，将机体出现休克。 本人和你遇到一样的问题，这个答案是网上找到的，我的结论是，机体有两个系统，当出现缺水又缺钠时，机体会先维持渗透压，再维持血容量，所以就会出现尿量先多后少。
低渗性脱水的病因
导致低渗性缺水的原因甚多，外科手术患者常见原因是细胞外液丢失后，只补充了水或盐补充不足，以致相对地体内缺钠甚于缺水。常见原因：胃肠道消化液持续性丧失，如腹泻、呕吐、消化道瘘、肠梗阻等，钠随消化液大量丧失；大创面渗液，如烧伤、手术后广泛渗液丧失；肾脏排出水和钠过多，长期使用利尿剂，抑制肾小管再吸收钠。
低渗性脱水的病因
导致低渗性缺水的原因甚多，外科手术患者常见原因是细胞外液丢失后，只补充了水或盐补充不足，以致相对地体内缺钠甚于缺水。常见原因：胃肠道消化液持续性丧失，如腹泻、呕吐、消化道瘘、肠梗阻等，钠随消化液大量丧失；大创面渗液，如烧伤、手术后广泛渗液丧失；肾脏排出水和钠过多，长期使用利尿剂，抑制肾小管再吸收钠。
等渗性脱水的诊断
主要依靠病史和临床表现。要详细询问体液丧失情况，失液的性状等。测定细胞外液量和血清钠，以了解缺水和失钠情况。血清Na+和Cl-一般无明显降低，血浆渗透压在正常范围。尿比重增高。红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容有明显增高，表示血液浓缩。必要时可作血气分析测定，以判定有否酸碱平衡失调。
比较高渗性、低渗性、等渗性脱水的异同
(一)高渗性脱水 高渗性脱水( hypertonic dehydration )，又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm／L。 1、原因和机制 (l)摄水不足：主要见于以下情况：①不能或不会饮水 如口腔、咽及食管疾患、频繁呕吐的患者、昏迷病人或极度衰弱的病人等；②渴感障碍 下丘脑病变可损害口渴中枢，部分脑血管意外病人也会丧失渴感；③水源断绝 如沙漠迷路、海上失事等。以上情况下，又通过皮肤和呼吸的不断不感性蒸发水，引起失水多于失钠，而使血浆渗透压升高。 (2)失水过多：包括单纯失水和失水多于失钠，即丧失低渗性液体两种情况。①单纯失水 有经皮肤、呼吸失水和经肾失水。前者见于高热、甲状腺功能亢进和过度通气使不感蒸发量加强，后者见于中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏，故肾排出大量水分。由于此种失水发生在肾单位的最远端，在此部分前钠离子已大部分被重吸收，因此病人每天可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠；②失水多于失钠 首先经胃肠道丧失含钠低的消化液，主要见于部分婴幼儿水样便腹泻，粪便钠浓度在60 mmol /L以下。其次见于大汗淋漓时丢失低渗性液体，常在高温环境中发生。另外在反复静脉注射高渗物质(如甘露醇、尿素和高渗葡萄糖)时，可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生失水多于失钠。 2、病理生理变化 失水多于失钠导致细胞外液渗透压增高，是引起高渗性脱水时病理生理变 (l)细胞外液渗透压增高刺激口渴中枢，引起渴感和饮水。 (2)细胞外液渗透压增高刺激下丘脑视上核渗透压感受器，ADH释放增多使肾小管重吸收水增多，从而引起尿量减少而尿比重升高。 (3)细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液水分向细胞外转移。 可见，高渗性脱水时细胞内、外液都有所减少，但以细胞内液减少为主，并出现细胞脱水，而细胞外液则能从以上三方面得到补充，故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水明显，发生循环障碍者也较少。 (4)早期或轻症患者，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增加，尿内仍有钠排出，其浓度还可因ADH的作用使水分重吸收增多而增高；晚期或重症患者，可因血容量减少，ADS分泌增多而使尿钠含量减少。 (5)严重细胞外液渗透压增高可导致脱水热与脑细胞脱水。前者是由于皮肤及汗腺细胞脱水，汗腺分泌汗液及皮肤蒸发水减少，散热受影响导致体温升高，这在体温调节能力较差的婴幼儿较常见。后 者可引起中枢神经系统功能障碍的症状，如嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至导致死亡。脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨和脑皮质之间的空间增大使血管张力增大，引起静脉破裂出现颅内出血和蛛网膜下腔出血。 3、防治原则 防治原发病，去除病因。单纯失水者，口服淡水或输注5％葡萄糖液；失水多于失钠者，在主要补水的同时，也要适当补钠。原则上先补水后补钠，一般是二份5％葡萄糖溶液和一份生理盐水。 (二)低渗性脱水 低渗性脱水( hypotonic dehydration )又称继发性脱水或伴有细胞外液减少的低钠血症，其特征是失钠多于失水，血清钠浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm／L。 1、原因和机制 下述各种原因引起的失液（往往不是高渗液体），几乎都只有在治疗措施不当时，即失液后只补水分或滴注葡萄糖液，未补充钠的情况下，才会发生低渗性脱水。 (l)肾外性原因 主要见于下列情况：①经消化道失液 如呕吐和腹泻导致大量消化液丢失；②经皮肤失液 主要见于大汗后和大面积烧伤；③体腔内大量液体贮留 如大量胸水或腹水形成。 (2) 肾性原因 常见于：①长期使用速效利尿剂 如速尿、利尿酸等；②肾实质病变 如慢性间质性肾疾患；③肾上腺皮质功能减退 如Addison病。此三种情况，以经肾丢失钠为主，但也伴有水分的丢失。 （3）肾内“自由水”（ 肾小管腔内形成的相对无溶质水）产生减少和重吸收增多，进一步促使失钠多于失水。 2、病理生理变化 失钠多于失水引起细胞外液渗透压降低，是导致低渗性脱水时病理生理变化的主要环节。 (l)细胞外液渗透压降低，患者早期无渴感。但晚期或严重脱水病人，血容量明显减少使血管紧张素II浓度升高，可直接刺激口渴中枢引起渴感。 (2)细胞外液渗透压降低抑制下丘脑视上核渗透压感受器，ADH分泌减少使肾小管对水重吸收减少，所以早期病人尿量一般不减少，常出现低比重尿。但晚期或严重脱水病人，血容量明显减少，ADH释放增多，肾小管对“自由水” 重吸收增加。加之肾血流减少，肾小球滤过率下降，原尿减少，“自由水” 产生减少使尿量转为减少，尿比重升高。 (3)细胞外液渗
补钠量如何计算，一个低渗性缺水的病人，已知体重和血清钠浓度，如何求需补充钠盐的量？
需补钠量=(正常血钠值_测得的血钠值)*体重*0.6(女性为0.5) 此外还要注意补给每日氯化钠正常需要量4.5g，1克钠盐相当于17毫摩尔钠
等渗性脱水伴有代谢性酸中毒时应补充
补生理盐水，一般酸中毒不补碱，只有很严重的时候才会补百分之五的碳酸氢钠
低渗性脱水的特点
低渗性脱水病因病理 【病因学】 导致低渗性缺水的原因甚多，外科手术病员常见原因是细胞外液丢失后，只补充了水或盐补充不足，以致相对地体内缺钠甚于缺水。常见原因：a.胃肠道消化液持续性丧失，如腹泻、呕吐、消化道瘘、肠梗阻等，钠随消化液大量丧失；b.大创面渗液，如烧伤、手术后广泛渗液丧失；c.肾脏排出水和钠过多，长期使用利尿剂，抑制肾小管再吸收钠。 【发病机理】 细胞外液钠浓度降低，呈低渗状态后，首先机体减少抗利尿激素的分泌以排出水，增加醛固酮的分泌以保钠。同时，组织间液进入血液循环，部分地补偿血容量，维持循环血量。如果失盐过多或继续失盐，水从尿中继续排出外，细胞外液渗透压下降，水由细胞外转移至细胞内，则血容量及组织间液均明显降低，出现低血容量性休克。这种因大量失钠而致的休克，又称为低钠性休克。此时肾血流量及滤过率降低，尿量减少或无尿。 临床表现 根据缺钠程度而有不同，常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、严重者神志不清、肌肉痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。根据缺钠程度，临床将低渗性缺水分为三度： 1、轻度缺钠：患者有疲乏感，头晕、手足麻木、口渴不明显。血清钠在135mmol/L以下，尿中钠减少。 2、中度缺钠：除上述症状外，常有恶心，呕吐，脉搏细速，血压不稳定，视力模糊，尿量少。血清钠在130mmol/L以下。 3、重度缺钠：病人神志不清、肌腱反射减弱或消失，出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。血清钠在120mmol/L以下。 低渗性脱水诊断鉴别 根据体液丧失病史及上述临床表现，一般诊断无困难。可借助下列检查明确诊断。a.尿Na+测定，常有明显减少；b.血清Na+测定在135mmol/L以下时，表明有低钠血症，并可判定缺钠程度；c.血浆渗透压降低；d.红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血非蛋白氮及尿素均有增高，而尿比重在1.010 以下。 低渗性脱水治疗 积极治疗病因外，首先要补充血容量，针对缺钠多于缺水的特点，采用含盐溶液或高渗盐水静脉滴注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量。 1、轻度和中度缺钠根据临床缺钠程度估计需要补给的液体量。例如，体重60kg的病人，测定血清钠为135mmol/L，则估计每公斤体重丧失氯化钠 0.5g，共缺钠盐30g。一般可先补给一半，即15g，再加上钠的日需要量4.5g，共19.5g，可通过静脉滴注5%葡萄
血钠浓度低于130mmol/L都是低渗性缺水吗？为什么？
是的正常血纳浓度时130-150mmol/ L低于130切有缺水表现的是低渗性缺水，定义：水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少。组织间液进入血液血环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，Cl-和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致少尿。如血容量下降又会继续减少，上述代偿功能不再能够维持血容量时，将出现休克。这种因大量失钠而致的休克，又称低钠性休克。病因：导致低渗性缺水的原因甚多，外科手术病员常见原因是细胞外液丢失后，只补充了水或盐补充不足，以致相对地体内缺钠甚于缺水。常见原因： a. 胃肠道消化液持续性丧失，如腹泻、呕吐、消化道瘘、肠梗阻等，钠随消化液大量丧失； b. 大创面渗液，如烧伤、手术后广泛渗液丧失； c. 肾脏排出水和钠过多，长期使用利尿剂，抑制肾小管再吸收钠变现：根据缺钠程度而有不同，常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、严重者神志不清、肌肉痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。根据缺钠程度，临床将低渗性缺水分为三度： 1 、轻度缺钠：患者有疲乏感，头晕、手足麻木、口渴不明显。血清钠在 135mmol/L 以下，尿中钠减少。 2 、中度缺钠：除上述症状外，常有恶心，呕吐，脉搏细速，血压不稳定，视力模糊，尿量少。血清钠在 130mmol/L 以下。 3 、重度缺钠：病人神志不清、肌腱反射减弱或消失，出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。血清钠在 120mmol/L 以下诊断：根据体液丧失病史及上述临床表现，一般诊断无困难。可借助下列检查明确诊断。 a. 尿 Na+ 测定，常有明显减少； b. 血清 Na+ 测定在 130mmol/L 以下时，表明有低钠血症，并可判定缺钠程度； c. 血浆渗透压降低； d. 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血非蛋白氮及尿素均有增高，而尿比重在 1.010 以下
