糖尿病酮症酸中毒引起高渗性缺水的发生机制？
酮症酸中毒时，出现三大代谢紊乱，不乱血糖明显升高，而且脂肪分解增加，脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰辅酶A，由于糖代谢紊乱，草酰乙酸不足，乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化供能而缩合成酮体，同时由于蛋白合成减少，分解增加，血中成糖、成酮氨基酸均增加，使血糖、血酮进一步升高，严重高血糖、高血酮和各种酸性代谢产物引起的渗透压性利尿，大量酮体从肺排出又带走大量水分，厌食、恶心、呕吐使水分入量减少，从而引起细胞外失水，血浆渗透压增加，水从细胞内向细胞外转移引起细胞内失水，综合而言可引起严重
高渗性缺水血清钾浓度在多少以上
高渗性缺水又称原发性缺水。缺水多于缺钠，血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。 实验室检查： 1、尿比重高； 2、血清钠升高多在150mmol/L以上； 3、红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容轻度增高。
请问“低渗性尿量增加等渗性尿量增加高渗性尿量增加 ”是什么意思？
>>>>>>>>提问 可以用表格形式表现出来吗？ -------------------------------------------------------------------------------- >>>>>>>> 一、水和钠的代谢紊乱(一)等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水。外科病人最易生这种缺水。水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透 压也保持正常。它造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少，引起肾素-醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加，使细胞外液量回升。由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外间隙转移，以代偿细胞外液的缺少。故细胞内液的量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞,缺水。病因 常见的有：①消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠瘘等；②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等，这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分。临床表现 病人有尿少、厌食、恶心、 乏力等，但不口渴。 舌干燥，眼球不陷，皮肤干燥、松驰。短期内体液的丧失达到体 重的5%，即丧失细胞外液的25%时，病人出现脉博细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。诊断 主要依靠病史和临床表现。应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失；失液或不能进食已持续多少时间；每日的失液量估计有多少，以及失液的性状等。实验室检查可发现红细胞计算、血红蛋白质量和红细胞压积明显增高，表示有血液浓缩。血清Na＋和CI-一般无明显降低。尿比重增高。必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定，以确定有否酸(或碱)中毒。(二)低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少，组织间液进入血液循环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，CI-和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致少尿。如血容量继续减少，上述代偿功能不再能够维持血容量时，将出现休克。这种因大量失钠而致的休克，又称低钠性休克。病因 主要有：①胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻，以致钠随着大量消化液而丧失；②大创面慢性渗液；③肾排出水和钠过多，例如应用排钠利尿剂(氯噻酮、利尿酸等)时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相对地多于缺水。临床表现 随缺钠程度而不同。常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢产物潴留，可出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。三)高渗性缺水 又称原发性缺水。水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激，病人感到口渴而饮水，使体内水分增加，以降低渗透压。另方面，细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多，以 e01 致肾小管对水的再吸收增加，尿量减少，使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。如继续缺水，则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加，加强对钠和水的再吸收，以维持血容量。缺水严重时，因细胞外液渗透压增高，使细胞内液移向细胞外间隙，结果是细胞内、外液量都有减少。最后，细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍病因 主要为：①摄入水分不够，如食管癌的吞咽困难，重危病人的给水不足，鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液。②水分丧失过多，如高热大量出汗(汗中含氯化钠0.25%)、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。临床表现 随缺水程度而有不同。根据症状轻重，一般将高渗性缺水分为三度：1.轻度缺水 除口渴外，无其他症状。缺水量为体重的2%～4%。2.中度缺水 极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷。常出现烦躁。缺水量为体重的4%～6%。3.重度缺水 除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量超过体重的6%。
请问“低渗性尿量增加等渗性尿量增加高渗性尿量增加 ”是什么意思？
>>>>>>>>提问 可以用表格形式表现出来吗？ -------------------------------------------------------------------------------- >>>>>>>> 一、水和钠的代谢紊乱(一)等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水。外科病人最易生这种缺水。水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透 压也保持正常。它造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少，引起肾素-醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加，使细胞外液量回升。由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外间隙转移，以代偿细胞外液的缺少。故细胞内液的量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞,缺水。病因 常见的有：①消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠瘘等；②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等，这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分。临床表现 病人有尿少、厌食、恶心、 乏力等，但不口渴。 舌干燥，眼球不陷，皮肤干燥、松驰。短期内体液的丧失达到体 重的5%，即丧失细胞外液的25%时，病人出现脉博细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。诊断 主要依靠病史和临床表现。应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失；失液或不能进食已持续多少时间；每日的失液量估计有多少，以及失液的性状等。实验室检查可发现红细胞计算、血红蛋白质量和红细胞压积明显增高，表示有血液浓缩。血清Na＋和CI-一般无明显降低。尿比重增高。必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定，以确定有否酸(或碱)中毒。(二)低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少，组织间液进入血液循环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，CI-和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致少尿。如血容量继续减少，上述代偿功能不再能够维持血容量时，将出现休克。这种因大量失钠而致的休克，又称低钠性休克。病因 主要有：①胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻，以致钠随着大量消化液而丧失；②大创面慢性渗液；③肾排出水和钠过多，例如应用排钠利尿剂(氯噻酮、利尿酸等)时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相对地多于缺水。临床表现 随缺钠程度而不同。常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢产物潴留，可出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。三)高渗性缺水 又称原发性缺水。水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激，病人感到口渴而饮水，使体内水分增加，以降低渗透压。另方面，细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多，以 e01 致肾小管对水的再吸收增加，尿量减少，使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。如继续缺水，则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加，加强对钠和水的再吸收，以维持血容量。缺水严重时，因细胞外液渗透压增高，使细胞内液移向细胞外间隙，结果是细胞内、外液量都有减少。最后，细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍病因 主要为：①摄入水分不够，如食管癌的吞咽困难，重危病人的给水不足，鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液。②水分丧失过多，如高热大量出汗(汗中含氯化钠0.25%)、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。临床表现 随缺水程度而有不同。根据症状轻重，一般将高渗性缺水分为三度：1.轻度缺水 除口渴外，无其他症状。缺水量为体重的2%～4%。2.中度缺水 极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷。常出现烦躁。缺水量为体重的4%～6%。3.重度缺水 除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量超过体重的6%。
低渗性缺水可以单纯的饮水或输入等渗葡萄糖吗，为什么
绝对不可以，低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水，此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。 除积极治疗病因外，首先要补充血容量，针对缺钠多于缺水的特点，采用含盐溶液或高渗盐水静脉滴注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量。 1.轻度和中度缺钠根据临床缺钠程度，估计需要补给的液体量。 2.重度缺钠且出现休克者应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌流。晶体液补充用量也要多，可先给3%氯化钠溶液200～300ml，尽快纠正血钠过低，恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞内外移。以后再根据病情继续给高渗盐水或等渗盐水。
低渗性缺水引起体液容量的变化： 血浆，组织间液，细胞内液，都减少，以组织间液为主。
首先等渗性缺水与低渗性缺水都是以细胞外液减少为主。 细胞外液包括血浆（5%）和组织液（15%） 1.低渗性缺水以组织间液减少为主。 细胞外液渗透压降低，机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的重吸收减少，尿量排出增多来提高细胞外液的渗透压。但这样确使细胞外液量减少加重。所以为补充血容量不足组织间液进入血液循环，结果导致组织间液的减少超过血浆的减少。 2.等渗性缺水以血浆减少为主。 细胞外液渗透压维持正常 细胞外液减少首先导致血容量不足，机体通过增加醛固酮的分泌促进钠水重吸收，使细胞外液量回升，不再造成组织间液进一步减少。 3.高渗性缺水以细胞内液减少为主。 细胞外液渗透压升高 细胞外液的渗透压升高使细胞内液向细胞外液转移，造成细胞内液明显减少。 个人是这么理解的，有些不对之处，望其纠正，互相学习，共同进步。
2017年5月11日12点17分出生的宝宝 五行属土,八字五行缺水.姓:陈.性:男.叫什么名字好了.
取名知识： 1、排出八字，分析命局旺衰，确定用神是取名之基础。（何为用 神？用神就是八字或大运中对自身日干又称命主、元神的旺弱平衡起到 最重要作用的那个五行，它对命主起到补偏救助的作用。找准用神扶其 过弱，抑其过强将对整个命局起到至关重要的作用。用神选错补反了不 但帮不了人，后果还会更严重，真可谓是害人一生）。 2、不管取何名字，姓名中五格的数理一定要避开其大凶、大恶之 数。 3、名字的单字五行要与用神相吻合以补救先天命局即八字的不足 （注：汉字的五行按字形字义）。 4、姓名的字音要优美上口，避免音调太重。 5、姓名中文字的字意要文雅，不可用太俗、太狂、太洋化的名字 我空间日制有更多的相关知识。
患者男性 20岁 体重66kg 低渗性脱水中度缺钠 其缺钠盐相当于5%高渗Nacl溶液多少毫升？
5%的盐水的概念是5g盐和95g水，所以30g到45g盐换算成盐水就是：30/5*100=600g，就是600ml，同理，45g就是45/5*100=900g，就是900ml，所以是600到900ml
下列哪一项不是高渗性脱水的原因
【大面积烧伤，早期体液大量渗出】不是高渗性脱水的原因。 高渗性脱水即水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态，又称原发性缺水。当缺水多于缺钠时，细胞外液渗透压增加，抗利尿激素分泌增多，肾小管对水的重吸收增加，尿量减少。醛固酮分泌增加，钠和水的再吸收增加，以维持血容量。如继续缺水，细胞外液渗透压进一步增高，细胞内液移向细胞外，细胞内缺水的程度超过细胞外液缺水的程度，最后可导致脑细胞缺水将引起脑功能障碍。 高渗性脱水主要因为水摄入不足或水分排出过多，如长期禁食、上消化道梗阻、昏迷、高热、气管切开等；低渗性脱水主要因为慢性失液，如反复呕吐、腹泻、肠瘘或大面积烧伤创面渗液等，只补水，而未补钠。
为什么低渗性脱水比高渗性脱水更容易发生休克
低渗性脱水发生的时候，细胞外液低渗，所以水从细胞外转移向细胞内，导致细胞外失水增加，而高渗性脱水则相反，有细胞内的水转移出来，所以脱水减轻！
