根据缺钠程度，简述低渗性缺水的分度？
轻度缺钠者血钠浓度在135mmol/L以下，病人感疲乏、头晕、手足麻木。尿中Na+减少。中度缺钠者血钠浓度在130mmol/L以下，病人除有上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。重度缺钠者血钠浓度在120mmol/L以下，病人神志不清，肌痉挛性抽搐，腱反射减弱或消失，出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。
血钠浓度低于130mmol/L都是低渗性缺水吗？为什么？
是的正常血纳浓度时130-150mmol/ L低于130切有缺水表现的是低渗性缺水，定义：水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少。组织间液进入血液血环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，Cl-和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致少尿。如血容量下降又会继续减少，上述代偿功能不再能够维持血容量时，将出现休克。这种因大量失钠而致的休克，又称低钠性休克。病因：导致低渗性缺水的原因甚多，外科手术病员常见原因是细胞外液丢失后，只补充了水或盐补充不足，以致相对地体内缺钠甚于缺水。常见原因： a. 胃肠道消化液持续性丧失，如腹泻、呕吐、消化道瘘、肠梗阻等，钠随消化液大量丧失； b. 大创面渗液，如烧伤、手术后广泛渗液丧失； c. 肾脏排出水和钠过多，长期使用利尿剂，抑制肾小管再吸收钠变现：根据缺钠程度而有不同，常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、严重者神志不清、肌肉痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。根据缺钠程度，临床将低渗性缺水分为三度： 1 、轻度缺钠：患者有疲乏感，头晕、手足麻木、口渴不明显。血清钠在 135mmol/L 以下，尿中钠减少。 2 、中度缺钠：除上述症状外，常有恶心，呕吐，脉搏细速，血压不稳定，视力模糊，尿量少。血清钠在 130mmol/L 以下。 3 、重度缺钠：病人神志不清、肌腱反射减弱或消失，出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。血清钠在 120mmol/L 以下诊断：根据体液丧失病史及上述临床表现，一般诊断无困难。可借助下列检查明确诊断。 a. 尿 Na+ 测定，常有明显减少； b. 血清 Na+ 测定在 130mmol/L 以下时，表明有低钠血症，并可判定缺钠程度； c. 血浆渗透压降低； d. 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血非蛋白氮及尿素均有增高，而尿比重在 1.010 以下
等渗性缺水和低渗性缺水细胞外液都急剧减少吗
既然是脱水了，肯定是减少的。
等渗性缺水和低渗性缺水细胞外液都急剧减少吗
既然是脱水了，肯定是减少的。
钠钙玻璃冷水瓶可以装热水吗?
当然不会，因为玻璃硬且脆，强度不高，导热性能比较差。局部受热后，冷的部分和热的部分之间产生应力，应力大到超过他本身的强度时就会裂开，冷热差别越大应力越大。而同质的玻璃越厚导热越差，当然应力越大。薄一点的杯子热传的要快一点，相对厚的玻璃杯破裂的机会少一些。建议在往玻璃杯里倒开时，先倒一点水把杯子摇晃一下，使玻璃杯里的水预热杯子的各个部位，再全倒进热水时，杯子就不会裂了。
水质性缺水的危害
水质性缺水与资源性缺水、经济性缺水有密不可分的关系。首先，资源性缺水会导致水质性缺水状况加剧，经济发展对水的需求急剧增加致使水源的开发利用率无节制地增加，过高的开发利用率使被污染的水还来不及自净便又投入使用，使用的是污水，排放的是更污的污水，资源性缺水导致水质下降，水质下降导致水不能利用，如此恶性循环的结果，使资源性缺水和水质性缺水同时发生，且都更严重。至于经济性缺水更可以视为水质性缺水的重要原因之一，因为如果有强大的经济力量，对城市污水则可首先完善城市排水管网，修建高等级的污水处理厂并提供正常运转所需的经费；对工业废水则可做到达标排放或零排放；对于众多城市垃圾和工业废弃物更可以通过处理变废为宝。
人体缺钠和氯怎么办，对人体有什么影响？
什么原因引起缺水和缺钠 可由于多种原因导致摄入不足或丢失过多而引起。缺水和缺钠的原因不同，其程度上也各有不同，临床上分为三种类型：水和钠的等渗液体丧失称为等渗性缺水高渗性缺水是指缺水多于缺钠；低渗性缺水则缺水少于缺钠。 缺水和缺钠有什么症状 1.口渴，头晕，乏力，谵妄，神志淡漠，反应迟钝，嗜睡，昏迷。 2.厌食，恶心，呕吐，腹胀。 3.尿少，甚至无尿。 4.皮肤弹性减低，口唇和皮肤乾燥，眼窝凹陷。 5.浅静脉萎陷，心率加快，血压下降。 缺水和缺钠需要做哪些检查 1.等渗性缺水：有大量呕吐，腹泻，大面积烧伤，肠梗阻腹膜炎等病史。出现口渴，尿少，厌食，嗜睡，皮肤乾燥弹性差，心率快，血压下降等临床表现者。实验室检查显示血液浓缩，血细胞压积增高，血清钠、氯降低不明显。 2.高渗性缺水：有高热，大量出汗，禁食等病史。出现口渴，尿少为主要表现，重度者出现狂燥甚至昏迷等 临床表现者血清钠高于150mmol／L，尿比重高，血细胞压积增高。 3.低渗性缺水：有大量丢失体液后，只补充水或补钠少的病史。出现头晕，恶心，乏力，直立时易昏倒，血压 极易下降等临床表现者。血清钠低于135mmol／L，尿比重低，尿钠，氯减少，血液浓缩，血细胞压积增高。 4.在治疗过程中，需反复查血细胞压积、尿比重和血液生化，及时调整补液。 如何治疗 1.积极治疗原发病。 2.补充钠和水份，补充血容量。能口服者尽量口服，不能口服静脉滴注。根据缺水的不同类型和程度，应用不同的药物。 缺氯在代谢性堿中毒机制中的作用。缺氯：由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na 相继重吸收的阴离子，当原尿中[Cl-降低时，肾小管便加强H 、K 的排出以换回Na ，HCO3-的重吸收增加，从而生成NaHCO3.因此低氯血症时由于失H 、K 而NaHCO3重吸收有增加，故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及缺氯：由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na 相继重吸收的阴离子，当原尿中[Cl-降低时，肾小管便加强H 、K 的排出以换回Na ，HCO3-的重吸收增加，从而生成NaHCO3.因此低氯血症时由于失H 、K 而NaHCO3重吸收有增加，故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-.此时远端
低渗性缺水引起体液容量的变化： 血浆，组织间液，细胞内液，都减少，以组织间液为主。
首先等渗性缺水与低渗性缺水都是以细胞外液减少为主。 细胞外液包括血浆（5%）和组织液（15%） 1.低渗性缺水以组织间液减少为主。 细胞外液渗透压降低，机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的重吸收减少，尿量排出增多来提高细胞外液的渗透压。但这样确使细胞外液量减少加重。所以为补充血容量不足组织间液进入血液循环，结果导致组织间液的减少超过血浆的减少。 2.等渗性缺水以血浆减少为主。 细胞外液渗透压维持正常 细胞外液减少首先导致血容量不足，机体通过增加醛固酮的分泌促进钠水重吸收，使细胞外液量回升，不再造成组织间液进一步减少。 3.高渗性缺水以细胞内液减少为主。 细胞外液渗透压升高 细胞外液的渗透压升高使细胞内液向细胞外液转移，造成细胞内液明显减少。 个人是这么理解的，有些不对之处，望其纠正，互相学习，共同进步。
性何和性刘取名四个字怎么取
何刘以诺何刘皓轩何刘梦雪何刘毓轩何刘缘深何慕刘心何言慕刘何刘熠熠
低渗性缺水可以单纯的饮水或输入等渗葡萄糖吗，为什么
绝对不可以，低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水，此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。 除积极治疗病因外，首先要补充血容量，针对缺钠多于缺水的特点，采用含盐溶液或高渗盐水静脉滴注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量。 1.轻度和中度缺钠根据临床缺钠程度，估计需要补给的液体量。 2.重度缺钠且出现休克者应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌流。晶体液补充用量也要多，可先给3%氯化钠溶液200～300ml，尽快纠正血钠过低，恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞内外移。以后再根据病情继续给高渗盐水或等渗盐水。
